Manejo del infarto agudo de miocardio complicado
COMPLICACIONES ISQUEMICAS DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
La aparición de dolor torácico recurrente en la fase aguda del infarto exige
una cuidadosa valoración para llegar al diagnóstico correcto e iniciar el
tratamiento adecuado. La pericarditis aguda y la isquemia son las dos causas
más frecuentes de este cuadro, siendo la última más común y potencialmente más
seria. La ruptura cardíaca también puede precederse de episodios repetidos de
dolor torácico, pero es mucho más infrecuente. La realización de un ECG durante
el episodio de dolor y su comparación con los registros previos, es de utilidad
clínica.
El dolor torácico secundario a isquemia miocárdica
suele ser referido como de carácter similar al del episodio inicial y se
presenta en reposo o con pequeños esfuerzos durante la fase de hospitalización.
Puede asociarse o no a reelevación de las enzimas miocárdicas, a elevación o
depresión del ST, o a pseudonormalización de las ondas T invertidas en el ECG basal,
aunque en ocasiones no se acompaña de cambios en el ECG, lo que se asocia a un
menor riesgo.
Puede presentarse angina recurrente en la fase
precoz post-IAM, hasta en el 58% de los pacientes, siendo más frecuente en los
pacientes tratados con fibrinolisis y que presentan criterios de reperfusión.
La incidencia de reinfarto durante los 10 primeros
días post-IAM es de aproximadamente el 10%, pero sólo del 3 al 4% en los
pacientes tratados con fibrinolisis y aspirina. El diagnóstico de reinfarto en
las primeras 18 horas después de la administración del tratamiento
fibrinolítico se basa en la reaparición de dolor torácico severo de tipo
isquémico de duración superior a los 30 minutos, sólo en ocasiones acompañado
de elevación del ST, y con reelevación de la CPK-MB mayor del 50% de su valor
previo. En fases más tardías también es posible el diagnóstico por el cuadro
clínico típico y bien la elevación de la CPK-MB por encima de los valores
normales o la aparición de nuevas ondas Q. Complicaciones precoces del
reinfarto son la muerte, el fallo cardíaco congestivo severo y las arritmias, y
hay un aumento de la incidencia de shock cardiogénico y parada cardíaca.
La angina post-infarto puede presentarse en los
infartos con y sin onda Q, así como en los pacientes tratados con y sin
fibrinolisis. Es importante recordar que la distinción clínica entre angina e
infarto de miocardio con y sin onda Q, sólo puede hacerse de forma
retrospectiva después de observar la evolución electrocardiográfica y de
obtener determinaciones enzimáticas seriadas. No todos los infartos de
miocardio que se presentan con ST elevado evolucionan a infartos con onda Q. La
elevación del ST se asocia a una mayor probabilidad de tener un trombo oclusivo
en la arteria relacionada con el infarto. Angiográficamente se halla un trombo
oclusivo en más del 90% de los pacientes con IAM con ST elevado, pero sólo en
el 1% de los pacientes con angina estable, y entre el 35 al 75% de los que
tienen angina inestable o infarto no Q. Cuando existe un trombo coronario que
ocasiona una oclusión total en el IAM sin onda Q, lo más frecuente es que
afecte a la arteria coronaria circunfleja que es un vaso
electrocardiográficamente silente, o que el vaso tenga buena circulación
colateral. En estudios antiguos se demostró que los pacientes con infarto sin
onda Q tenían una mortalidad intrahospitalaria relativamente baja, pero una
alta frecuencia de isquemia recurrente, reinfarto y muerte en las semanas
siguientes al alta hospitalaria. La frecuencia del infarto sin onda Q parece
estar aumentando y esto se ha relacionado con la mayor edad de la población con
IAM y con el uso generalizado de la terapia fibrinolítica, la aspirina y los
betabloqueantes. El uso del tratamiento trombolítico en los pacientes con IAM
con ST descendido no está justificado. En una revisión reciente de los ensayos
randomizados y controlados, la mortalidad en el grupo de pacientes que
recibieron tratamiento trombolítico por IAM con ST descendido fue mayor que la
del grupo tratado con placebo y que la de los pacientes con IAM y ST elevado.
Sin embargo, en el análisis retrospectivo de subgrupos de los pacientes
incluidos en el estudio LATE, la mortalidad al año se redujo en los pacientes
con IAM con ST descendido más de 2 mm, tratados con rt-PA (20.1 vs 31.9%,
p<0.006). Se requieren nuevos estudios prospectivos para definir si la
fibrinolisis puede ser beneficiosa en algún subgrupo de pacientes con infarto y
ST descendido, como en el caso de que exista un acusado descenso de ST
únicamente en las derivaciones V1 a V4, que puede reflejar una corriente de
lesión en la cara posterior, lo que sugiere que se ha producido una oclusión en
la arteria circunfleja.
La definición usual de la angina postinfarto es la
recurrencia de la angina después de las primeras 24 horas y hasta 30 días
después del infarto agudo de miocardio. Puede ocurrir isquemia postinfarto en
ausencia de angina, manifestándose por cambios en el ST o en las ondas T del
ECG no acompañados de dolor torácico, episodios recurrentes de edema agudo de pulmón
con o sin insuficiencia mitral, o arritmias ventriculares recurrentes. La
presencia de isquemia silente postinfarto se ha relacionado con un peor
pronóstico y obliga a instaurar tratamiento antiisquémico, y si la isquemia
recurre en reposo o con mínimos esfuerzos, está indicada la realización de
coronariografía para valorar las posibilidades de revascularización.
Los mecanismos fisiopatológicos de la angina
postinfarto parecen ser similares a los de la angina inestable, implicándose la
agregación y adhesión plaquetarias, con formación de trombos lábiles, con más
frecuencia no oclusivos, en zonas de placas ateromatosas fisuradas o rotas, con
o sin vasoconstricción arterial coronaria asociada, secundaria a la liberación
de sustancias vasoactivas.
El tratamiento farmacológico de la angina recurrente
tras el infarto no difiere del de la angina inestable o el infarto no Q,
incluyendo la anticoagulación, la administración de aspirina, betabloqueantes
(intravenosos y orales), y nitroglicerina intravenosa o nitratos, valorando la
asociación de calcioantagonistas, evitando los taquicardizantes de liberación
inmediata, tipo nifedipino, que parece pueden ser peligrosos en el marco del
IAM. La colocación del balón intraaórtico de contrapulsación está indicada en la
angina post-IAM refractaria al tratamiento médico como una medida
estabilizadora, puente para la realización de la coronariografía diagnóstica y
la revascularización urgente o inmediata mediante ACTP o cirugía, aunque no
suele ser necesaria a menos que los pacientes desarrollen hipotensión o
insuficiencia ventricular izquierda durante los episodios isquémicos.
La mayor parte de los pacientes con angina post-IAM se estabilizan con
tratamiento médico agresivo, estando indicada la realización de la coronariografía,
de forma electiva tras la estabilización, y la revascularización mediante ACTP
o cirugía si la anatomía lo permite.
En los pacientes que a pesar del tratamiento médico
presenten episodios recidivantes (subintrantes) de isquemia espontánea o inducida
con pequeños esfuerzos, está indicada la coronariografía de forma precoz y la
revascularización urgente, si es posible . La cirugía de revascularización
coronaria urgente debe considerarse en los pacientes que no sean subsidiarios
de ACTP por las características anatómicas. La mortalidad operatoria en estos
casos se correlaciona con la fracción de eyección (FE), y para los pacientes
con FE conservada es casi la misma que para la cirugía electiva, demostrándose
también beneficio sobre la supervivencia en los casos de FE deprimida
(mortalidad al año entre los supervivientes de sólo el 2.2%) a pesar de la
mayor mortalidad operatoria (13 a 17%). En un estudio DANAMI recientemente
publicado, 1008 pacientes con un primer infarto tratados con fibrinolisis y con
evidencia de angina espontánea o inducida en la fase precoz del infarto, fueron
randomizados a someterse a cateterismo y revascularización, o a tratamiento
médico estándar. Los que se sometieron a revascularización tenían menos angina
y menos infartos no fatales en los siguientes 2 años y medio (18% y 5.6%, vs
30% y 10.5%, respectivamente).
En el caso de reinfarto con ascenso de ST o
aparición de BRI en el ECG, está indicada la coronariografía urgente y la ACTP
inmediata de la arteria relacionada con el infarto (si la morfología de las
lesiones lo permite), o la readministración de agentes fibrinolíticos,
especialmente si hay evidencia de trombo. Si existe afectación multivaso o
situación de shock, la revascularización más completa con cirugía de revascularización
inmediata puede estar indicada, en los pacientes que no son candidatos a, o en
los que ha fallado la terapia trombolítica y/o la ACTP, siempre que pueda
realizarse dentro de un margen de 4 a 6 horas desde el comienzo del cuadro.
En los pacientes con enfermedad del tronco común izquierdo (mayor del 50%),
enfermedad de tres vasos, enfermedad de dos vasos con afectación proximal de la
arteria descendente anterior, o en enfermedad de dos vasos no subsidiaria de
ACTP con FE deprimida, es esperable un efecto beneficioso sobre la
supervivencia a largo plazo en los pacientes con IAM intervenidos de forma
electiva, con una mortalidad operatoria cuando la cirugía se realiza entre el
3º al 7º día post-IAM, similar a la de la cirugía de revascularización coronaria
programada en otras situaciones.
La realización de coronariografía y ACTP de la arteria relacionada con el
infarto, de forma rutinaria (sin evidencia de isquemia recurrente post-IAM, y
sin datos que sugieran fallo en la reperfusión), inmediatamente después de la
trombolisis, no está indicada, y se asocia a un aumento de la frecuencia de
eventos adversos, incluyendo el sangrado, la isquemia recurrente, la necesidad
de cirugía inmediata y la muerte. Estas mismas estrategias, realizadas de forma
rutinaria, horas a días después del tratamiento fibrinolítico, no mejoran la
supervivencia ni la FE, aunque parecen asociarse a menos complicaciones que
cuando se realizan más precozmente. Tampoco se ha demostrado que la ACTP
realizada de forma rutinaria días a semanas después del tratamiento
trombolítico, en supervivientes asintomáticos de un IAM, sea beneficiosa.
Tampoco hay datos que demuestren el beneficio de la
ACTP realizada inmediatamente después, ni horas a días después del fallo de la
terapia fibrinolítica (ACTP de rescate o salvadora o "adjuvant"). La
permeabilidad de la arteria relacionada con el infarto es un importante
predictor de la mortalidad en los supervivientes del IAM, y los pacientes con
arteria relacionada ocluida tienen: 1/ mayor dilatación del ventrículo
izquierdo, 2/ mayor incidencia de arritmias ventriculares espontáneas o
inducibles, y 3/ peor pronóstico. A la vista de estos datos sería esperable que
la recanalización de la arteria relacionada con el infarto mediante ACTP tras
el fallo de la fibrinolisis salvara miocardio isquémico pero viable y mejorara
la supervivencia a largo plazo. Sin embargo, en la práctica clínica es difícil
identificar de forma segura a los pacientes en los que la fibrinolisis falla,
no consiguiendo restaurar el flujo anterógrado, ya que los marcadores clínicos
de reperfusión (desaparición del dolor, resolución de la elevación del ST, y
las arritmias), tienen un valor predictivo limitado para identificar el fallo
de la fibrinolisis. Otros datos en contra de la realización de la ACTP de
rescate son: 1/ la ACTP de rescate puede no salvar una cantidad apreciable de
miocardio cuando se realiza pasadas 3 horas de la oclusión coronaria y
generalmente se precisa mucho más tiempo para reconocer el fallo de la
fibrinolisis, 2/ la ACTP de rescate no consigue restablecer el flujo
anterógrado en el 10% de los pacientes y la reoclusión de la arteria
relacionada con el infarto ocurre en el 20% de los restantes, 3/ la ACTP de
rescate fallida se asocia con una elevada mortalidad, y 4/ la reperfusión
coronaria tiene lugar en las horas siguientes en muchos pacientes con arteria
relacionada con el infarto ocluida en la fase inicial tras la trombolisis;
aunque la permeabilidad de la arteria relacionada con el infarto es solo del 65
al 75% a los 90 minutos de la trombolisis, aumenta al 90% a las 24 horas; esta
reperfusión "tardía" puede mejorar la supervivencia sin necesidad de
emplear procedimientos invasivos en conjunción con la fibrinolisis.
En el subgrupo de pacientes con IAM y shock cardiogénico
tras el fallo del tratamiento fibrinolítico, la reperfusión mecánica de la
arteria ocluida (ACTP de rescate o salvadora) parece mejorar la supervivencia.
La indicación de la cirugía de revascularización inmediata se limita en estos
pacientes a cuando falla la ACTP o las lesiones no se consideran subsidiarias
de ACTP y sí lo son de revascularización quirúrgica, o asociada a la cirugía
reparadora de los defectos mecánicos que complican el IAM.
Además de en los pacientes con angina post-IAM, o evidencia de isquemia importante en los test de esfuerzo, debe realizarse coronariografía electiva post-IAM a los pacientes en los que se demuestre por medio de test no invasivos una FE deprimida, ya que pueden beneficiarse de la revascularización mediante ACTP o cirugía. También puede estar indicada la coronariografía en pacientes previamente revascularizados o que presenten arritmias ventriculares potencialmente malignas.